La enfermedad renal crónica (ERC) se define por la presencia de una lesión renal o anomalías (funcionales o estructurales) del riñón con implicaciones graves para la salud o, también, por un posible descenso de la capacidad de filtrado glomerular por debajo de los índices establecidos (60 ml/min/1,73m2), siempre con una duración mínima de tres meses.
La hormona D, además de ser de gran importancia para mantener una buena salud ósea en la población general, se ha relacionado directamente con un peor pronóstico de la ERC. Esta hormona, mal llamada vitamina D, se consigue, en parte, a través de los alimentos que consumimos. Sin embargo, la mayor fuente natural de vitamina D es la producida en nuestra piel por el efecto de la radiación solar. Una vez sintetizado el colecalciferol, ya en el hígado, se transforma en 25-hidroxivitamina D (25[OH]D), también llamado calcifediol, a través de una primera hidroxilación. Posteriormente, tras una segunda hidroxilación, principalmente en el riñón (con ayuda de la enzima 1-alfa-hidroxilasa), aparece la vitamina D activa o calcitriol, encargada, entre otras cosas, de mantener la homeostasis mineral ósea e inhibir la síntesis de hormona paratiroidea. Por tanto, el riñón es una pieza clave para la acción de la vitamina D, al ser el principal motor de conversión de la 25[OH]D a calcitriol.
En los últimos años se ha observado un aumento especialmente importante de la prevalencia del déficit de vitamina D en población con ERC, que ha llevado a centrar la atención sobre el papel crítico del riñón en el mantenimiento de los niveles séricos de 25(OH)D. En las personas con enfermedad renal, la capacidad del riñón para realizar la hidroxilación se ve comprometida y se produce una importante disminución de la síntesis de calcitriol. Cuando bajan los niveles de calcitriol, disminuye el efecto inhibidor sobre los receptores de la vitamina D de las glándulas paratiroides, encargadas de ayudar al cuerpo a mantener el equilibrio entre el calcio y el fósforo, y estimula la producción de hormona paratiroidea. Al mismo tiempo, el menor efecto sobre los receptores intestinales de calcio favorece la aparición de hipocalcemia, que estimula también la producción de hormona paratiroidea1. Esto repercute directamente sobre la absorción de calcio y fósforo y, a largo plazo, puede favorecer la aparición de calcificaciones, así como el aumento de la morbimortalidad de origen cardiovascular en estos pacientes.
Más del 80 % de la utilización diaria de la vitamina D corresponde a acciones autocrinas esenciales para el organismo, como la regulación de la función inmune5, la regulación de la secreción hormonal6 y la regulación de la proliferación y diferenciación celular de los epitelios7. El déficit de vitamina D en pacientes renales se relaciona con alteraciones del metabolismo óseo y mineral (calcificaciones), hiperparatiroidismo, resistencia a la insulina, hipertensión arterial y el aumento de morbimortalidad de origen cardiovascular. Por su papel clave, desde la Sociedad Española de Diálisis y Trasplante establece que, en los pacientes renales es recomendable mantener unos niveles de concentración sérica de 25(OH)D no inferiores a 20 ng/ml en todos los estadios de ERC8,9. Más allá, la Sociedad Española de Nefrología eleva estos rangos deseables de concentración sérica de 25(OH)D hasta un nivel igual o superior a 30 ng/ml.
